Un groupe de scientifiques chinois a découvert le mystère qui se cache derrière la manière dont un gène ancien régule le développement des plis cérébraux, apportant ainsi un nouvel éclairage sur l’évolution du cerveau humain. Les résultats ont été récemment publiés dans Nature Genetics.
Le cerveau humain est couvert de rides et de sillons complexes, qui constituent l’un des fondements biologiques importants pour l’émergence de fonctions cognitives humaines avancées. Le point de vue traditionnel soutient que l’expansion du cortex cérébral des primates était principalement due à des gènes nouvellement développés.
Cependant, une équipe de recherche dirigée par Shi Lei, chercheur à l’Institut de zoologie de Kunming de l’Académie chinoise des sciences, a proposé une possibilité alternative : certains gènes anciens et hautement conservés pourraient également jouer un rôle clé dans l’évolution du cerveau humain en remodelant leurs niveaux d’expression grâce à des changements dans les éléments régulateurs.
L’équipe a comparé les données transcriptomiques de différentes couches du cortex cérébral embryonnaire de souris, de musaraignes arboricoles, de ouistitis, de macaques et d’humains. Ils ont découvert qu’un gène ancien appelé « CCNB1IP1 » était déjà exprimé dans le cerveau de la musaraigne arboricole, un proche parent des primates, bien avant l’émergence des primates, mais à des niveaux d’expression relativement faibles.
L’équipe a en outre découvert qu’au cours de l’évolution suivante, le niveau d’expression de cet ancien gène a montré une nette augmentation progressive chez les musaraignes arboricoles, les ouistitis, les macaques et les humains, atteignant son niveau le plus élevé dans le cerveau humain.
« Le niveau d’expression de cet ancien gène est étroitement corrélé au degré de repliement cortical », a déclaré Shi, qui a noté que chez les ouistitis, qui ont un cerveau lisse, le niveau d’expression de ce gène est similaire à celui des musaraignes arboricoles. Chez les macaques, dont le cerveau présente des plis, le niveau d’expression est nettement élevé. Dans le cerveau humain, ce gène est exprimé au plus haut niveau.
De plus, l’équipe a identifié une séquence régulatrice clé, CRE1, qui pilote l’expression élevée de CCNB1IP1.
Pour vérifier la fonction du gène, l’équipe a construit un modèle de souris portant le gène. L’expérience a montré que les souris, qui ont normalement un cortex cérébral lisse, ont développé des structures de repliement corticales après l’inactivation du gène. Pendant ce temps, les souris modifiées ont montré des capacités d’apprentissage et de mémoire améliorées lors de tests comportementaux.
L’équipe a noté que cette étude offre non seulement une nouvelle perspective pour comprendre l’évolution du cerveau humain, mais offre également de nouveaux indices pour explorer les causes des troubles du développement neuronal.
